The role of hyperglycaemia in the development of diabetic cardiomyopathy
Le rôle de l’hyperglycémie dans le développement de la cardiomyopathie diabétique
Résumé
Abstract The cardiovascular system is significantly affected in coronavirus disease-19 (COVID-19). Microvascular injury, endothelial dysfunction, and thrombosis resulting from viral infection or indirectly related to the intense systemic inflammatory and immune responses are characteristic features of severe COVID-19. Pre-existing cardiovascular disease and viral load are linked to myocardial injury and worse outcomes. The vascular response to cytokine production and the interaction between severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2) and angiotensin-converting enzyme 2 receptor may lead to a significant reduction in cardiac contractility and subsequent myocardial dysfunction. In addition, a considerable proportion of patients who have been infected with SARS-CoV-2 do not fully recover and continue to experience a large number of symptoms and post-acute complications in the absence of a detectable viral infection. This conditions often referred to as ‘post-acute COVID-19’ may have multiple causes. Viral reservoirs or lingering fragments of viral RNA or proteins contribute to the condition. Systemic inflammatory response to COVID-19 has the potential to increase myocardial fibrosis which in turn may impair cardiac remodelling. Here, we summarize the current knowledge of cardiovascular injury and post-acute sequelae of COVID-19. As the pandemic continues and new variants emerge, we can advance our knowledge of the underlying mechanisms only by integrating our understanding of the pathophysiology with the corresponding clinical findings. Identification of new biomarkers of cardiovascular complications, and development of effective treatments for COVID-19 infection are of crucial importance.
Le diabète est une maladie métabolique avec une hyperglycémie chronique. Chez les patients diabétiques, les maladies cardiovasculaires représentent la principale cause de mortalité. De nombreux travaux soutiennent l’existence d’une cardiomyopathie diabétique, qui se définie par une dysfonction cardiaque, incluant une altération de la contraction et de la relaxation, qui est indépendante des complications coronaires et/ou valvulaires. La cardiomyopathie diabétique peut conduire à l’insuffisance cardiaque. De nombreuses études précliniques et cliniques ont tenté de décrypter les mécanismes sous-jacents de la cardiomyopathie diabétique. Parmi les éléments impliqués, l’hyperglycémie semble jouer un rôle important dans cette pathologie. En effet, l’hyperglycémie altère le métabolisme et la fonction cardiaque en activant plusieurs mécanismes délétères, tels que le stress oxydatif, l’inflammation, l’accumulation de produits de glycation et l’activation de la voie de biosynthèse des hexosamines. Ces mécanismes sont responsables de l’activation des voies hypertrophiques, des modifications épigénétiques, du dysfonctionnement mitochondrial, de l’apoptose cellulaire, de la fibrose et de l’altération de la signalisation calcique conduisant à une chute de la contraction et de la relaxation cardiaque. Cette revue vise à décrire les altérations induites par l’hyperglycémie, qui participent au développement de la cardiomyopathie diabétique, ainsi que la corrélation avec la gravité de la maladie et la mortalité des patients. Dans cette revue, nous abordons également l’effet bénéfique des traitements hypoglycémiants sur la fonction cardiovasculaire.
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