Les lésions par avulsion entraînent la mort des motoneurones en raison de l'augmentation de l'excitotoxicité qui se développe dans les segments spinaux affectés. Cette étude s'est concentrée sur les possibles altérations moléculaires et d'expression des récepteurs à court et à long terme qui sont supposées être liées aux événements excitotoxiques dans la corne ventrale avec ou sans le traitement anti-excitotoxique au riluzole. Dans notre modèle expérimental, les racines ventrales 4 et 5 (L4, 5) de la moelle épinière lombaire gauche ont été avulsées. Les animaux traités ont reçu du riluzole pendant 2 semaines. Le riluzole est un composé qui bloque les canaux Na+ et Ca2+ activés par le voltage. Chez les animaux témoins, les racines ventrales L4, 5 ont été avulsées sans traitement au riluzole. L'expression de l'EAAT-2 astrocytaire et celle de KCC2 dans les motoneurones du côté affecté du segment spinal L4 ont été détectées après la lésion par imagerie confocale et dSTORM, les niveaux intracellulaires de Ca2+ dans les motoneurones ont été quantifiés par microscopie électronique. Le marquage de KCC2 dans les parties latérales et ventrolatérales de la corne ventrale L4 était plus faible que dans la partie médiane de la corne ventrale L4 dans les deux groupes. Le traitement au riluzole a considérablement augmenté la survie des motoneurones mais n'a pas pu empêcher la régulation à la baisse de l'expression de KCC2 dans les motoneurones lésés. En revanche, le riluzole a permis d'éviter l'augmentation du niveau de calcium intracellulaire et la diminution de l'expression de l'EAAT-2 dans les astrocytes par rapport aux animaux blessés non traités. Nous concluons que le KCC2 n'est peut-être pas un composant essentiel à la survie des motoneurones lésés et que le riluzole est capable de moduler le niveau intracellulaire de calcium et l'expression de l'EAAT-2.